呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的一种病理过程。在高原地区可发生低氧血性呼吸性碱中毒，在疾病过程中呼吸性碱中毒也可能因通气过度而出现，但一般比较少见。
（一）原因：
1.某些中枢神经系统的疾病在动物发生脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎等疾病的初期，或在发热的一定阶段，可引起呼吸中枢兴奋性升高，呼吸加深加快，导致肺泡通气量过大、排出大量CO2，使血浆H2CO3含量明显降低。2.某些药物中毒一些药物如水杨酸盐类药物，也可直接兴奋呼吸中枢，导致换气过度，CO2排出过多。3.机体缺氧动物初到高山、高原地区，因外环境大气氧分压降低（大气氧分压=当地大气压强×当地氧占空气的百分比。例如，普通大气中级含量为20.9%，海拔m时为18.5%，海拔m时为13.6%，随海拔升高，大气氧分压降低），机体缺氧，可导致呼吸加深加快，排出CO2过多。
4.机体代谢亢进外环境温度过高如日射病、热射病，或机体高热、患有甲状腺功能亢进时，由于物质代谢亢进，产酸增多，加之高温血的直接作用，可引起呼吸中枢的兴奋性升高。
（二）机体的代偿性调节
1.血液的缓冲调节发生呼吸性碱中毒时血浆H2CO3含量下降，NaHCO3浓度相对升高。
NaHCO3→Na++HCO3
HCO3+H+→H2CO3
通过此反应可使血浆内H2CO3的含量有所回升。H+可由红细胞内H-Hb、H-Hbo2和血浆内H-Pr解离释放出来。
2.肺脏的代偿调节发生呼吸性碱中毒时，由于CO2排出过多，血浆CO2分压降低，可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，从而减少CO2排出，使血浆H2CO3含量有所回升。但在呼吸性碱中毒时，肺脏的这种代偿性反应是很微弱的。
3.肾脏的代偿调节急性呼吸性碱中毒肾脏来不及进行代偿。当慢性呼吸性碱中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性降低，H+的形成减少，肾小管液内H2CO3重吸收也随之减少，即NaHCO3随尿排出増多。
4.组织细胞的代偿调节发生呼吸性碱中毒时，血浆H2CO3迅速碱少，HCO3-相对升高，此时血浆HCO3-转移进入红细胞，而红细胞内等量的Cl-移至细胞外。此外细胞内H+逸出至细胞外，细胞外液中K+进人细胞内。结果在血浆HCO3-下降的同时导致血氯升高，血钾降低。
机体经上述代偿后，如果NaHCO3/H2CO3的比值恢复20/1，血浆pH在正常范围内（但大多偏于正常值上限），称为代偿性呼吸性碱中毒（