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头条糖尿病患者电解质和酸碱平衡紊乱的

近年来，我国糖尿病发病率快速增长，并且低龄化严重，2型糖尿病占年轻人群新发糖尿病的20%~50%。电解质平衡紊乱在糖尿病患者中常见，临床医师熟知电解质平衡紊乱相关知识，了解糖尿病患者电解质紊乱的管理措施至关重要。近期NEJM上的一篇综述详细阐述了糖尿病患者电解质和酸碱平衡紊乱的类型及管理措施，对临床医师具有重要的指导意义。

病例介绍

患者男，28岁，患1型糖尿病10年，在流感样症状后发生糖尿病酮症酸中毒。实验室检查显示，血浆钠浓度mmol/L，钾5.7mmol/L，氯98mmol/L，NaHCOmmol/L，肌酐1.5mg/dL（μmol/L），尿素氮30mg/dL（11mmol/L），葡萄糖mg/dL（39mmol/L）。静脉pH值7.2。试纸尿液分析显示，尿比重1.，pH为5，含血液、白蛋白、白细胞或亚硝酸盐，尿酮3+++，尿糖浓度高。患者对时间和地点能够定向，主诉极渴。家属主诉，过去数天内尿频。体格检查显示，血压/60mmHg，脉搏次/min，深呼吸时呼吸频率30次/min。体重68kg，身高cm。过去1个月内在诊所测得体重72kg。

对于该例患者，下一步的管理措施是什么？

补充不含钾和碳酸氢盐液体，给予胰岛素输注

给予口服聚苯乙烯磺酸钠（Kayexalate），补充不含钾液体，给予胰岛素输注

给予口服聚苯乙烯磺酸钠，补充含碳酸氢盐液体，给予胰岛素输注

补充含碳酸氢盐液体，给予氯化钾20mmol/L，给予胰岛素输注

NEJM对各选项的投票结果进行了统计，A、B、C、D四个选项的投票比例分别为72%、3%、4%和18%。应该选择哪项呢？不要着急，小编先带您回顾一下相关知识。

近年来，糖尿病发生率快速增长，2型糖尿病占年轻人群新发糖尿病的20%~50%。电解质平衡紊乱在糖尿病患者中常见，可能与下列因素有关：高血浆葡萄糖诱导液体渗透压改变，渗透性利尿导致全身电解质缺乏，终末器官损伤相关并发症，糖尿病治疗措施导致电解质紊乱。

血浆钠浓度改变

血浆葡萄糖浓度增加可导致血浆钠浓度改变。葡萄糖浓度增加可增加血浆张力，增加血浆渗透压，导致水分从细胞内流向细胞外，从而稀释了细胞外钠浓度。对于高血糖患者，若血浆钠浓度升高或正常，常提示全身含水量显著不足。成人高血糖危象管理共识声明和临床指南均建议，对于高血糖患者，若血浆葡萄糖浓度超过mg/dL（5.6mmol/L），血浆葡萄糖浓度每增加mg/dL，血浆钠浓度应相应增加1.6mg/dL，以此作为校正因子。对于高血糖患者，校正血浆钠浓度有助于评估钠水缺乏程度，初步估计所需要补充的液体量。血糖恢复正常后，校正因子血浆钠浓度为1.35~4.0mmol/L。

对于高血糖危象患者，液体治疗的初始目标为，补充生理盐水维持血流动力学稳定。对于全身含水量缺乏的患者，需要补充低渗液体，当校正的血浆钠浓度仍然降低时，应继续补充等渗生理盐水。Kamel和Halperin指出，补充的液体应该能够最大限度减小有效渗透压下降，尤其是在治疗的最初15h内，从而降低脑水肿发生风险。糖尿病酮症酸中毒患儿发生脑水肿的概率较高，治疗期间允许存在一定程度的高钠血症，以减少脑水肿的发生。

对于糖尿病患者，某些治疗药物亦可导致低钠血症。三环类抗抑郁药能够刺激血管升压素释放；口服降糖药（氯磺丙脲和甲苯磺丁脲）能够引发低钠血症；胰岛素亦与糖尿病患者获得性低钠血症相关。

病例1

患者男，29岁，发生糖尿病酮症酸中毒，血浆葡萄糖浓度为mg/dL（57.7mmol/L），电解质浓度如下：钠mmol/L、钾5.4mmol/L、氯97mmol/L、碳酸氢盐10mmol/L。若校正因子采用1.64mmol/L，则校正的血浆钠浓度约为mmol/L[+（-）/×1.6]。

血浆钾浓度改变

对于糖尿病患者，钾由细胞内流向细胞外致血浆张力增加，可导致高钾血症。钾外流是由细胞内脱水所致。对于糖尿病患者，其内源性胰岛素分泌不足，血浆张力增加，若仅给予葡萄糖、而不给予胰岛素治疗，可能加重高钾血症。

高钾血症常发生于糖尿病酮症酸中毒患者，甚至可发生于全身钾水平降低的患者，主要原因为，钠向远端肾单位运输增加和盐皮质激素活性增加致钾消耗（见图1）。对于上述情况，高钾血症由高渗透压和胰岛素缺乏引起的钾重新分布所致。当交感神经活性显著增加，高渗透压和胰岛素缺乏所致的钾流动可减少，因为交感神经刺激β2肾上腺素能受体，使钾流向细胞内，血浆钾浓度降低。对于接受非选择性β阻滞剂的患者，肾上腺素能受体活性增加可加重高钾血症，因为α肾上腺素能受体受到刺激，促进细胞内钾流向细胞外。

图1.合并和未合并糖尿病患者的容量调节

病例2

患者女，35岁，糖尿病酮症酸中毒，实验室检查结果如下：钠mmol/L、钾5.8mmol/L、氯97mmol/L、碳酸氢盐12mmol/L，肌酐1.4mg/L（.8μmol/L）、尿素氮28mg/L（10mmol/L），血糖mg/dL（37.8mmol/L）。体格检查发现直立性低血压。初始治疗策略为，补充0.9%生理盐水（但不加入氯化钾），以维持血流动力学稳定，因为患者血浆钾浓度升高。

酸碱失衡

糖尿病酮症酸中毒以乙酰乙酸和β-羟丁酸聚集为特征。当肝脏酮酸生成速度超过外周组织消耗和血液中酮酸浓度增加时，会发生酮症酸中毒。细胞外液质子积聚引起碳酸氢盐分解为二氧化碳和水，酮酸阴离子增加。血浆碳酸氢盐浓度降低可增加阴离子间隙。糖尿病酮症酸中毒的主要表现为阴离子间隙酸中毒，也可出现正常阴离子间隙高氯性酸中毒（见图2）。给予平衡电解质溶液可缓解正常阴离子间隙酸中毒。

图2.糖尿病患者代谢性酸中毒的分期

肾脏并非糖尿病酮症酸中毒的主要累及部位，对于肾功能正常的患者，肾脏有强大的代偿功能，增加酸净排泄，尿中铵水平高即可说明这一点。当有机酸阴离子消失时，可通过测量尿渗透压间隙评估尿中的铵水平。尿液渗透压间隙指测得的尿液渗透压与估计的尿液渗透压差异，计算公式为，尿液渗透压=（2×Na+）+（2×K+）+（尿素氮/2.8）+（尿葡萄糖/2.8）。尿渗透压间隙显著增加提示，铵、氯和酮类排出增加。测量尿液渗透压间隙有助于评估间隙正常、高氯血症酸中毒患者的病情，评估尿液中铵排泄是否恰当增加，缓解酸碱失衡。对于持续存在正常阴离子间隙高氯性酸中毒的患者，低尿液渗透压间隙提示肾小管功能障碍。

对于糖尿病酮症酸中毒患者，治疗方案主要包括给予胰岛素和静脉输液，纠正容量不足。通常不需要补充碱，因为给予胰岛素可缓解酮酸的产生。另外，补充碱可增加儿童脑水肿发生风险。二甲双胍用于治疗2型糖尿病，可能导致乳酸酸中毒，但该风险非常低。

高血钾型肾小管性酸中毒

二价阳离子和磷浓度改变

（略，详见全文）

表.糖尿病患者电解质平衡紊乱的管理

（略，详见全文）

病例讨论及治疗建议

对于糖尿病酮症酸中毒患者，尽管会出现全身钾缺乏，但血浆钾浓度通常正常或升高，因为酸血症导致钾离子从细胞内流向细胞外。

该例患者存在细胞外液体显著不足，符合糖尿病酮症酸中毒表现。大多数糖尿病酮症酸中毒患者的细胞外液体缺乏5%~10%。该例患者1个月前测得体重72kg，现在为68kg，体重减轻，但容量缺乏接近7%。有效尿液渗透压较高。有效尿液渗透压的计算公式为mOsm/kg=2×（血浆Na+）+血糖（mmol/L）=2×+39=mOsm/kg，显著高于正常值。患者血浆尿素氮浓度升高，血细胞比容升高，存在脱水症状。

更新的糖尿病酮症酸中毒液体复苏指南指出，对于急诊科医师，评估内容包括患者脱水的严重程度和意识水平。应对该例患者进行密切监测，记录出入量，包括静脉输液量、口服液体量和药物。进行心电图监测，了解患者的心功能状态，根据T波形态，判断患者有无高钾血症或低钾血症。应密切监测下列指标：血糖、电解质、尿素、血细胞比容和血气分析，每2~4小时监测一次或根据临床实际情况而定。应密切评估患者的精神状态，明确有无发生脑水肿，尽管脑水肿常见于儿童。警示性症状包括心率减慢、血压升高、氧饱和度改变、神经状态改变和呕吐。

给予0.9%生理盐水扩张血容量，以恢复患者的外周循环。若患者出现高钾血症，在明确尿量之前应停止补充钾。每2小时测量一次血浆钾浓度，持续8~12h。目标血浆钾浓度为4~5mmol/L。不建议补充碳酸氢盐，除非患者存在危及生命的高钾血症。

对于该例患者，应尽早给予胰岛素治疗。尽管也可皮下注射或肌肉注射胰岛素，建议恒速输注胰岛素。许多数据显示，静脉输注胰岛素的效果最佳。标准初始给予剂量为0.05~0.10U/kg。也有资料建议静脉推注（bolus），初始剂量为0.10U/kg。

对于该例糖尿病酮症酸中毒患者，给予0.9%生理盐水补充液体，一旦患者出现钾浓度下降，在静脉输注液体中加入钾。未给予补充碳酸氢盐。在最初24h，输注胰岛素。该患者恢复快速，第3天出院。

小结

血糖平衡紊乱可对电解质和酸碱平衡产生直接和间接影响。糖尿病发生率高，临床医师可能经常遇到糖尿病患者，熟知电解质失衡相关知识至关重要。