考点复习慢性肾衰竭

真题回顾

患者，男，50岁，1年来头晕、乏力，半月来加重伴心悸、纳差、恶心，血压增高为/mmHg，化验尿蛋白（++），沉渣RBC4~8/Hp,血Hb80g/L，血肌酐μmol/L，BUN25μmol/L。

.根据国际公认的「肾脏病生存质量指导」（K/DOQI）的分期，该例慢性肾脏疾病的分期是

A.1期

B.2期

C.3期

D.4期

.根据肾功能损害程度，该患者符合

A.肾储备能力下降期

B.氮质血症期

C.肾衰竭期

D.尿毒症期

.该患者最不可能出现的电解质紊乱是

A.低镁血症

B.低钠血症

C.低钙血症

D.高磷血症

题：

这是七版教材内容，K/DOQI分期根据GFR进行分期，共分为5期，题目给出的血肌酐值，还需要用到我国慢性肾衰分期法，1期～μmol/L，2期～μmol/L，3期～μmol/L，4期≧μmol/L。因此该患者按照我国慢性肾衰分期法应该为3期，相当于K/DOQI4期，答案选D。同学们做此题时应该注意第八版教材和第七版教材的区别，第八版教材的K/DOQI分期仍然分为5期，但略有不同，见考点讲解。

题：

这依然是考查我国的分期法，根据肾功能损害程度，慢性肾衰竭分为4个阶段，即肾功能代偿期（肾储备能力下降期）、肾功失代偿期（氮质血症期）、肾衰竭期和尿毒症期，分别对应K/DOQI分期的2期、3期、4期和5期，所以该患者符合肾衰竭期，因此答案为C。

题：

慢性肾衰竭患者，特别在肾衰竭期和尿毒症期，由于肾排镁减少，常有高镁血症，同时有低钠血症、低钙血症和高磷血症，所以该患者最不可能出现的电解质紊乱是低镁血症，因此答案为A。

各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。

目前国际公认的慢性肾脏病分期是依据美国肾脏基金会制定的指南，分为1~5期，如下表：

分期

特征

GFR

[ml/(min*1.73m2)]

防治目标-措施

1

GFR正常或升高

≥90

CKD诊治；缓解症状；保护肾功能

2

GFR轻度升高

60~89

评估、延缓CKD进展；

降低CVD（心血管病）风险

3a

GFR轻到中度降低

45~59

3b

GFR中到重度降低

30~44

延缓CKD进展；评估、治疗并发症

4

GFR重度降低

15~29

综合治疗；透析前准备

5

ESRD

＜15或透析

如出现尿毒症，需及时替代治疗

慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱（代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡）和全身各系统症状组成的临床综合征，是各种慢性肾脏病持续进展的共同结局；慢性肾衰竭代表CKD中GFR下降至失代偿的那一部分，主要为4~5期。

男性发病率（55%）高于女性（45%），高发年龄为40~50岁。

一、病因

主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病（慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等）、肾血管疾病、遗传性肾病（多囊肾病、遗传性肾炎）等。

二、发病机制

1.慢性肾衰竭进展的机制：尚未阐明，可能与以下因素有关。

（1）肾单位高灌注和高滤过，主要损伤肾小球和残余肾单位；

（2）肾单位高代谢，主要损伤肾小管和间质；

（3）肾组织上皮细胞表型转化的作用，均可转分化为肌成纤维细胞→纤维化、硬化；

（4）细胞因子和生长因子的作用：损伤肾单位，细胞外基质产生增多；

（5）其他，如肾脏固有细胞凋亡增多，醛固酮增多等。

2.尿毒症症状的发生机制：尿素氮和肌酐与尿毒症的症状、体征无关。

（1）肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调；

（2）尿毒症毒素的毒性作用；

（3）肾脏内分泌功能障碍，如促红细胞生成素（EPO）分泌减少→肾性贫血、肾性骨病；

（4）持续炎症状态、营养素（必需氨基酸、水溶性维生素等）缺乏等。

三、临床表现

1.水、电解质代谢紊乱→最常见为代谢性酸中毒和水、钠代谢紊乱。

（1）代谢性酸中毒：肾小管性酸中毒（阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒）、尿毒症性酸中毒（高/正氯血症性高阴离子间隙性代谢性酸中毒）；

（2）水、钠平衡紊乱：主要为水、钠潴留，表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液；

（3）钾代谢紊乱：易出现高钾血症，有时也可出现低钾血症；

（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷增多，低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可引起继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良，晚期（GFR＜20ml/min）时才会出现低钙、高磷。

（5）镁代谢紊乱：常有轻度高镁血症，过多应用利尿剂偶可出现低镁血症。

2.蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱

（1）糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见；

（2）常出现高脂血症，多数表现为轻到中度高甘油三酯血症；

（3）维生素代谢紊乱也很常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等，常与摄入不足、某些酶活性下降有关。

3.心血管系统表现：

常见并发症和最主要死因，高血压和左心室肥厚，心力衰竭，尿毒症性心肌病，心包病变，血管钙化和动脉粥样硬化。

4.呼吸系统症状：

肺水肿或胸腔积液，尿毒症性肺水肿X线检查可出现「蝴蝶翼」征。

5.胃肠道症状：

主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味，消化道出血也较常见。

6.血液系统表现：

主要为肾性贫血和出血倾向。

7.神经肌肉系统症状：

精神症状如幻觉、抑郁等，周围神经病变很常见，感觉神经障碍为著。

8.内分泌功能紊乱：

肾脏内分泌紊乱、糖尿量异常和胰岛素抵抗、下丘脑-垂体内分泌紊乱及外周内分泌功能紊乱，如继发性甲旁亢。

9.骨骼病变：

慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）。

四、诊断

根据病史、肾功能检查及相关临床表现

五、鉴别诊断

肾前性氮质血症：有效血容量补足48~72h后肾功能即可恢复；

急性肾损伤：根据患者病史，结合影像学检查（B超、CT等）或肾图检查。

六、治疗

早期防治→早诊断、有效治疗原发疾病和去除肾功能恶化的因素。

1.及时、有效得控制高血压：CKD患者血压控制在/80mmHg以下，但CKD5期要求在/80mmHg以下，治疗应个体化；

2.ACEI和ARB：良好降压作用，还可减少肾小球高滤过，减轻蛋白尿，减少心肌重塑，降低心血管事件的发生率；

3.严格控制血糖：糖尿病患者空腹血糖控制在5.0~7.2mmol/L，睡前血糖糖化血红蛋白＜7%；

4.控制蛋白尿：将尿蛋白控制在＜0.5g/24h，或明显减轻微量白蛋白尿；

5.其他，如积极纠正贫血、戒烟等。

营养治疗→限制蛋白饮食，摄入足量热量，注意补充维生素及叶酸，控制钾、磷等的摄入。

药物治疗

1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱

（1）纠酸：口服碳酸氢钠，必要时静脉输入；也可根据情况口服或注射呋塞米，以增加尿量；

（2）防治水、钠紊乱：适当限制钠摄入量，也可根据需要应用袢利尿剂（呋塞米、布美他尼等）；

（3）高钾血症的防治：积极预防，严格限制钾摄入，注意及时纠正酸中毒，适当应用袢利尿剂，严重高钾血症应及时给与血液透析治疗；

2.高血压的治疗

ACEI、ARB、该通道阻滞剂（CCB）、袢利尿剂、β受体拮抗剂、血管扩张剂等均可应用，前三者应用较为广泛。ACEI和ARB在使用过程中，应注意观察血清钾和肌酐水平的变化。

3.贫血：重组人促红细胞生成素（rHuEPO）的应用，补充铁剂；

4.低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良：口服碳酸钙或1,25-(OH)2D

3（骨化三醇），口服磷结合剂（司维拉姆、碳酸镧等）；

5.防止感染；

6.高脂血症积极治疗；

7.透析前口服吸附疗法和导泻疗法。

肾脏替代治疗

GFR＜10ml/min并有明显尿毒症表现，应进行肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植。

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