钾代谢紊乱

低钾血症

诊断检查：

　　一、问诊要点

　　①注意询问诱发因素，有无胃肠道、肾脏失钾疾病存在，如长期或大量呕吐或腹泻、持续胃肠减压、肠瘘、肾小管性酸中毒。

　　②有无以下药物接触史：甘草、利尿药(噻嗪类、呋塞米等非保钾利尿药及甘露醇等渗透性利尿药);抗生素(青霉索、庆大霉素等);糖皮质激素、血管升压素(抗利尿激素);大量葡萄糖液和胰岛素同时应用。

　　③是否长期食用粗制棉子油。

　　④注意询问主要临床表现，有无食欲缺乏、恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘等症状;有元肌肉软弱无力，特别是股四头肌，表现为站立不稳，或登楼梯困难，甚至软瘫、呼吸困难;有无精神委靡不振，心悸、心慌，多尿、夜尿增多表现。

　　⑤有无周期性麻痹、心力衰竭、肾功能不全、糖尿病、慢性肾脏病、甲状腺功能亢进症(甲亢)、库欣综合征、醛固酮增多症等病史。

　　二、查体要点

　　①注意有无反应迟钝、定向力障碍、嗜睡甚至昏迷。

　　②腹部是否肠蠕动减弱或消失，肠麻痹，麻痹性肠梗阻。

　　③注意各种心律失常，室性心动过速及心室颤动。

　　④有无肌肉软弱无力甚至软瘫，腱反射减弱或消失，病理征。

　　.三、进一步检查

　　①血清钾。

　　②24h尿钾、尿液pH值。

　　③心电图。

　　④肾素，血管紧张素、醛固酮、甲状腺激素、皮质醇节律监测，以明确病因诊断。

　　⑤CT、彩超可了解肾脏及肾动脉情况。

　　四、诊断

　　(一).诊断依据

　　1.长期禁食或少食、呕吐、腹泻、长期使用利尿药而未补钾。

　2.乏力、腱反射减弱、神志淡漠、嗜睡、腹胀、腊麻痹、心悸、心律失常等临床表现。

　　3.血清钾3.5mmol/L。

　　4.心电图显示T波低平、双向、倒置或出现U波。

　　(二)、低钾血症的分度

　　(1)轻度低钾血症：血清K+为3.0～3.5mmol/L，可不出现症状。

　　(2)中度低钾血症;血清K+为2.5～3.0mmol/L，出现临床症状。

　　(3)重度低钾血症：血清K+2.5mmol/L，可出现严重症状。

　　鉴别诊断：

　　针对引起低血钾的病因进行鉴别，如糖尿病酮症酸中毒、慢性肾脏病、Graves病、库欣综合征、醛固酮增多症、Liddle综合征、Bartter综合征、低镁血症等。

高钾血症

高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。高钾血症的ECG表现ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。4.进而心室颤动。5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。紧急处理⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。⑵、继之用5%碳酸氢钠-ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。⑶、然后50%GS50ml+10%GSml+RI8--10u（按每4gGS给予1uRI静滴）。半小时见效，持续4小时。⑷、排钾措施：A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇ml，保留灌肠。B、速尿60mg,缓慢○v，用于每日尿量﹥ml者，对尿毒症少尿患者无效。⑸、立即作血透。一、对抗钾对心脏的抑制。（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。2.方法：用5%NaHCOml○v继以-ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。（三）GS+RI使血清K+转移至细胞内一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS50-ml+RI16-12u或10%GSml+RI10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。二、促进排钾：（一）经肾排K，肾为排K主要器管，1.高钠饮食2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S-ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N?S。3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液-ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g2-3/日）。（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。三、减少K的来源：1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。2.避免应用库血。3.清除体内积血，或坏死组织。4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB）5.控制感染，减少细胞分解。6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。

高钾血症的诊断

1.血清钾﹥5.5mmol/L。2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症”（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。高钾血症的ECG表现ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。4.进而心室颤动。5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。高钾血症常见病因1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。6.浓缩性高K血症。7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。

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