5ik4考点分享助理篇传出神经系统

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传出神经系统药

本节热门考点

1．新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强的机制：

①抑制乙酰胆碱酯酶，乙酰胆碱分解减少，含量增加，作用于N2受体；②可直接与骨骼肌运动板上的N2受体结合。新斯的明的临床应用：重症肌无力，手术后腹气胀和尿潴留，阵发性室上性心动过速，非去极化型肌松药过量中毒，阿托品中毒。

2．阿托品的临床应用：

①各种内脏绞痛；②麻醉前给药，严重盗汗、流涎；③虹膜睫状体炎；④窦性心动过缓，窦房、房室阻滞，室性异位节律；⑤抗休克。

3．去甲肾上腺素激动α、β1受体，对β2受体几乎无作用。肾上腺素激动α、β1、β2受体。异丙肾上腺素只激动β1、β2受体，对α受体无激动作用。

4．肾上腺素作用的翻转：

α受体阻断药选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，将肾上腺素的升压作用翻转为降压。

5．β肾上腺素受体阻断药的药理作用。①心血管：心率↓，心收缩力↓，输出量↓，耗氧量↓，传导↓；血管收缩，器官血流量↓，冠脉流量↓；②支气管：平滑肌收缩，呼吸阻力↑；③代谢：抑制脂肪分解，对抗肾上腺素引起的高血糖反应，抑制T3产生，控制甲状腺功能亢进症状。

一、胆碱酯酶激动药与胆碱酯酶抑制药

（一）毛果芸香碱的药理作用及临床应用

毛果芸香碱又名匹鲁卡品，是从毛果芸香属植物中提出的生物碱，基水溶液稳定，也能人工合成。

1．毛果芸香碱的药理作用

能选择性地激动M胆碱受体，产生M样作用。对眼和腺体的作用最明显。

（1）眼：

滴眼后能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。

①毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。

②毛果芸香碱可通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入循环，结果使眼内压下降。

③动眼神经兴奋时或用拟胆碱药如毛果芸香碱时使环状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使睫状小带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，而看远物则难以使其清晰地成像于视网膜上；故看近物清楚，看远物模糊。拟胆碱药的这种作用称为调节痉挛。

（2）腺体：

吸收后能激动腺体的M胆碱受体，汗腺和唾液腺分泌增加最明显。

2．毛果芸香碱的临床应用

（1）光眼：

毛果芸香碱能使眼内压迅速降低，从而缓解或消除青光眼症状。

（2）虹膜炎：

与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。

（二）有机磷酸酯类的毒理及中毒解救

有机磷酸脂类与胆碱酯酶结合后，时间稍久，胆碱酯酶即难以恢复，故称难逆性抗胆碱酯酶药，毒性很强。主要用作农业杀虫剂，有的可用作环境卫生杀虫剂，如敌百虫、乐果、马拉硫磷、敌敌畏（DDVP）和内吸磷（E）等。只有少数可医用作为滴眼药如异氟磷等发挥缩瞳作用。

1．毒性作用机制

有机磷酸酯类的作用机制与可逆性抗胆碱酯酶相似，只是与胆碱酯酶的结合更为牢固。结合点也在胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基。此羟基的氧原子具有亲和性，而有机磷酸酯类分子中的磷原子是亲电子性的，因此磷、氧二原子间易于形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶。结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。

若不及时抢救，磷酰化胆碱酯酶的磷酰化基团上的一个烷基或烷氧断裂，生成更加稳定的单烷基磷酰化胆碱酯酶或单烷氧基酰化胆碱酯酶，这种现象称为“老化”，此时即使再用胆碱酯酶复活药，也不能恢复酶的活性，需待新生成AChE才能水解ACh。由于AChE在几分钟或几小时内就会“老化”，因此解救有机磷酸酯类中毒，必须争分夺秒。

2．急性中毒

本类药物阻扰乙酰胆碱的消除，而乙酰胆碱的作用又极其广泛，故有机磷酸酯类的中毒症状表现多样化。轻者以M样症状为主，中度者可同时有M样症状和N样症状，严重中毒者除外周M样和N样症状外，还出现中枢神经系统症状。

（1）M样症状

①眼：

眼瞳孔缩小，严重中毒者几乎全部出现，但中毒早期可能并不出现。因此，缩瞳不宜作为早期诊断的依据。此外，可出现视物模糊或因睫状肌痉挛而感觉眼痛者。

②腺体：

分泌增多，引起流涎和出汗。重者可口吐白沫，大汗淋漓。

③呼吸系统：

支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难甚至肺水肿。

④胃肠道：

由于胃肠道平滑肌的兴奋和有机磷酸酯类对胃肠道黏膜的刺激作用，可引起恶心、呕吐、腹痛和腹泻等。

⑤泌尿系统：

严重病倒可由于膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。

⑥心血管系统：

M样作用可引起心率减慢和血压下降，但由于同时有N样作用，故有时也可引起血压升高。

（2）N样症状

①激动交感和副交感神经节的N1受体：肌束颤动，抽搐，肌无力，麻痹。常先自小肌肉如眼睑、颜面和舌肌开始，逐渐发展至全身；严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

②激动骨骼肌运动终板的N2受体：心动过速，血压升高。

（3）中枢症状：

有机磷酸类可使脑内乙酰胆碱含量升高，从而影响神经冲动在中枢突触的传递。表现为先兴奋、不安、谵语以及全身肌肉抽搐；进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷，并因血管运动中枢抑制而血压下降及呼吸中枢麻痹而呼吸停止。

3．胆碱酯酶复活药——碘解磷定

胆碱酯酶复活药是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物，其出现使有机磷酸酯类中毒的治疗获得了新的发展，它不但使单用阿托品所不能控制的严重中毒病例得到解救，而且显著地缩短了一般中毒的病程。常用的有碘解磷定和氯磷定，两者均为肟类化合物。

碘解磷定简称派姆（PAM），为最早应用的胆碱酯酶复活药。水溶性较低，水溶液不稳定，久置可释放出碘。

（1）药理作用：

给药后，能迅速制止肌束颤动，而对M样中毒症状效果较差，其中枢作用有利于昏迷病人的恢复。由于碘解磷定不能直接对抗体内积聚的ACh的作用，故需用阿托品控制症状，实际上往往是在病人已用了足量的阿托品下使用碘解磷定。两药合用有明显的协同作用。本药的解毒作用与有机磷化学结构有关，对内吸磷、对硫磷等疗效较好，对敌百虫、敌敌畏效果较差，对乐果无效。

此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接接合，成为无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的有机磷酸脂类继续抑制胆碱酯酶。

（2）解毒疗效：

碘解磷定类恢复酶活性作用对骨骼肌最为明显，能迅速制止肌束颤动；对自主神经系统功能的恢复较差。对中枢神经系统的中毒症状（如昏迷）也有疗效。

由于碘解磷定不能直接对抗体内积聚的乙酰胆碱的作用，故应与阿托品合用，以便及时控制症状。

（3）不良反应：

治疗量不良反应较少，但静脉注射过速，可引起乏力、视物模糊、眩晕、恶心、呕吐和心动过速等反应。剂量过大，也可直接与胆碱酯酶结合，抑制酶的活性，会加剧有机磷酸酯类的中毒程度。由于含碘，有时会引起咽痛及腮腺肿大。由于疗效差，使用不便，目前已少用。

二、胆碱受体阻断药

胆碱受体阻断药能与胆碱受体结合而不产生或极少产生拟胆碱作用，却能妨碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与胆碱受体的结合，从而拮抗拟胆碱作用。

阿托品的药理作用、临床应用及不良反应如下。

（一）阿托品的药理作用

阿托品的作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合，因内在活性很小，一般不产生激动作用，却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，结果拮抗了它们的作用。

阿托品的作用非常广泛，各器官对阿托品敏感性不同。随剂量的增加可依次出现下列现象：腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降，心率加快，中毒剂量则出现中枢作用。现依次叙述如下。

1．腺体

阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌，唾液腺和汗腺最敏感。

2．眼

阿托品阻断M胆碱受体，因而使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹，导致畏光。

（1）扩瞳：

阿托品松弛瞳孔括约肌，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔括约肌的功能占优势，从而扩瞳。

（2）眼内压升高：

由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周边缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。因此阿托品禁用于青光眼或有眼内压升高倾向者。

（3）调节麻痹：

阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，使晶状体变为扁平，其折光度减低，只适于看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，故看近物模糊不清，这一作用称为调节麻痹。

3．平滑肌

阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。

4．心脏

（1）心率：

治疗剂量阿托品（0.5mg）在一部分病人可使心率轻度短暂地减慢。较大剂量（1～2mg）解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速。

（2）房室传导：

阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。但在心肌梗死时，要慎用阿托品，由于其加速心率，加重心肌缺血缺氧，可能会激发室颤。

5．血管与血压

治疗量阿托品对血管与血压无显著影响，这可能因许多血管缺少胆碱能神经支配。大量阿托品有解除小血管痉挛的作用。

6．中枢神经系统

较大剂量1～2mg可适度兴奋延髓和大脑，2～5mg时兴奋加强，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量（如10mg以上）常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。

（二）阿托品的临床应用

1．各种内脏胶痛

如胃肠绞痛及膀胱刺激症状如尿频、尿急等，疗效较好。对胆绞痛及肾绞痛的疗效较差。

2．全身麻醉前给药

以减少呼吸道分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生，也可用于严重的盗汗和流涎症。

3．眼科

（1）虹膜睫状体炎：

0.5%～1%阿托品溶液滴眼，松弛虹膜括约肌和睫状肌，使之充分休息，有利于炎症的消退；同时还可预防虹膜与晶状体的粘连。

（2）检查眼底扩瞳：

可用阿托品溶液滴眼，但因其扩瞳作用可维持1～2周，调节麻痹也可维持2～3d，视力恢复较慢，目前常以作用较短的后马托品溶液取代之。

（3）验光配眼镜：

滴用阿托品类可使睫状肌的调节功能充分麻痹，晶状体固定，以便正确地检验出晶状体的屈光度，但阿托品作用持续时间过长，现已少用。只有儿童验光时，仍用之。因儿童的睫状肌调节功能较强，须阿托品发挥充分的调节麻痹作用。

4．缓慢型心律失常

临床上常用阿托品治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，还可用于治疗继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律。

5．抗休克

对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克，可用大剂量阿托品治疗，可能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。对于休克伴有心率过速或高热者，不用阿托品。

6．解救有机磷酸酯类中毒和有些毒蕈类的中毒

（三）阿托品的不良反应

阿托品的作用广泛，当利用某一作用时，其他作用便成为不良以应，这应预先告诉病人，以免惊慌。不同剂量的阿托品的不良反应表现大致如下。

0.5mg：轻微心率减慢，略有口干及乏汗；1mg：口干，心率加速，瞳孔轻度扩大；2mg：心悸，显著口干，瞳孔扩大，有时出现视近物模糊；5mg：上述症状加重，语言不清，烦躁不安，皮肤干燥发热，小便困难，肠蠕动减少；10mg以上：上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。严重中毒时，可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。

阿托品的最低致死量在成年人为80～mg，儿童约为10mg。

误服中毒量的颠茄果、曼陀罗果、洋金花或莨菪根茎等，也可逐次出现上述症状。中毒的解救除洗胃排出胃内药物等措施外，可注射新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱等。当解救有机磷酸酯类的中毒而用阿托品过量时，不能用新斯的明、毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药。中枢症状明显时，可用安定或短效巴比妥类，但不可过量，以避免与阿托品类药的中枢抑制作用产生协同作用。

三、肾上腺素受体激动药

（一）肾上腺素药理作用、临床应用及不良反应

1．药理作用

肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。

（1）心脏：

作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心排血量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。

（2）血管：

肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。

（3）血压：

在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心排血量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。

（4）支气管：

能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管黏膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。

（5）代谢：

能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活三酰甘油酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。

2．临床应用

（1）心脏骤停：

用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。

（2）过敏反应：

对于急性的、严重的过敏反应（变态反应），除糖皮质激素制剂外，肾上腺素也是一个重要药物。本品也适用于过敏性休克。

（3）支气管哮喘：

控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。

（4）减少局部麻醉药吸收：

与局部麻醉药配伍及局部止血肾上腺素加入局部麻醉药注射液中，可延缓局部麻醉药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局部麻醉药的麻醉时间。

（5）局部止血：

当鼻黏膜和牙龈出血可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处。

3．不良反应

主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有发生脑出血的危险，故老年人慎用。也能引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

（二）多巴胺药理作用、临床应用及不良反应

多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品。

1．药理作用

（1）心脏：

主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心排血量增加。一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。

（2）血管和血压：

能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压无作用或稍增加，这可能是心排血量增加，而肾和肠系膜动脉阻力下降，其他血管阻力微升是总外周阻力变化不大的结果。

（3）肾脏：

多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。

2．临床应用

用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。此外，本品尚可与利尿药合并应用于急性肾衰竭。也可用于急性心功能不全。

3．不良反应

一般较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。

（三）去甲肾上腺素药理作用、临床应用及不良反应

1．药理作用

非选择性激动α1和α2受体，与肾上腺素比较在某些器官其α作用比肾上腺素略弱，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。

（1）血管：

激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是对肾脏血管的收缩作用。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。

（2）心脏：

作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。

（3）血压：

小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。

（4）其他：

其他作用都不显著，对机体代谢的影响较弱，只有在大剂量时才出现血糖升高。对中枢作用也较肾上腺素为弱。

2．临床应用

（1）休克：

目前去甲肾上腺素类血管收缩药在休克治疗中已不占主要地位，仅限于某些休克类型如早期神经源性休克及药物中毒引起的低血压等，用去甲肾上腺素静脉滴注，使收缩压维持在12kPa左右，以保证心、脑等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降，故其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。

（2）上消化道出血：

取本品1～3mg，适当稀释后口服，在食管或胃内因局部作用收缩黏膜血管，产生止血效果。

3．不良反应

（1）头痛、头晕、神经过敏、血压激增及反射性心动过缓。

（2）静脉用药外溢可引起组织坏死。

（四）异丙肾上腺素的药理作用、临床应用及不良反应

异丙肾上腺素是人工合成品，化学结构是去甲肾上腺素氨基上的一个氢原子被异丙基所取代。是经典的β1、β2受体激动药。

1．药理作用

对β受体有很强的激动作用，对β1和β2受体选择性很低。

（1）对心脏的作用：

具典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。

（2）对血管和血压的影响：

对血管有舒张作用，主要是使骨骼肌血管舒张（激动β2受体），对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用。

（3）缓解支气管平滑肌痉挛：

激动β2受体，舒张支气管平滑肌比肾上腺素略强，也具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。但对支气管黏膜的血管无收缩作用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素。久用可产生耐受性。

（4）其他：

能增加组织的耗氧量。与肾上腺素比较，其升高血中游离脂肪酸作用相似，而升高血糖作用较弱。不易透过血-脑屏障，中枢兴奋作用微弱。

2．临床应用

（1）支气管哮喘：

舌下或喷雾给药，用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强。

（2）房室传导阻滞：

治疗二度、三度房室传导阻滞，采用舌下含药，或静脉滴注给药。

（3）心脏骤停：

适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。

3．不良反应

常见的是心悸、头晕。用药过程中应注意控制心率。在支气管哮喘病人，已具缺氧状态，加以用气雾剂剂量不易掌握，如剂量过大，可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常，甚至产生危险的心动过速及心室颤动。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。

四、肾上腺素受体阻断药

定义：

肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。

（一）酚妥拉明药理作用、临床应用及不良反应

α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。

1．药理作用

选择性地阻断α受体，拮抗肾上腺素的α型作用，但作用较弱。

（1）血管：

静脉注射能使血管舒张，血压下降，肺动脉压和外周血管阻力降低。其机制主要是对血管的直接舒张作用，大剂量也出现阻断α受体的作用。

（2）心脏：

对心脏有兴奋作用，使心收缩力加强，心率加快，输出量增加。这种兴奋作用部分由血管舒张，血压下降，反射地引起；部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲肾上腺素释放的结果。偶可致心律失常。

（3）其他：

有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。有组胺样作用，使胃酸分泌增加，皮肤潮红等。

2．临床应用

（1）用于外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病等。

（2）在静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏，可用本品5mg溶于10～20ml生理盐水中，做皮下浸润注射。也用于肾上腺素等拟交感胺过量所致高血压。

（3）用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备，能使嗜铬细胞瘤所致的高血压下降。做诊断试验时，曾有致死的报道，故应特别慎重。

（4）用于抗休克，能使心搏出量增加，血管舒张，外周阻力降低，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，但给药前必须补足血容量。

（5）有报道用酚妥拉明等血管扩张药治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭，在心力衰竭时，因心排血量不足，交感张力增加，外周阻力增高，肺充血和肺动脉压力升高，易产生肺水肿。应用酚妥拉明扩张血管，降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低，左心室舒张末期压与肺动脉压下降，心搏出量增加，心力衰竭得以减轻。

3．不良反应

常见的反应有低血压，胃肠道平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病（可能与其胆碱受体激动作用有关）。静脉给药有时可引起严重的心率加速，心律失常和心绞痛，因此须缓慢注射或滴注。胃炎，胃、十二指肠溃疡病，冠心病患者慎用。

（二）普萘洛尔药理作用、临床应用及不良反应

β肾上腺素受体阻断药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体，从而拮抗β型拟肾上腺素的作用。它们与激动药呈典型的竞争性拮抗。根据其选择性可分为非选择性的（β1、β2受体阻断药）和选择性的（β1受体阻断药）两类。普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性很低，无内在拟交感活性。

1．药理作用

用药后心率减慢，心肌收缩力和心排血量降低，冠脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，对高血压病人可使其血压下降，支气管阻力也有一定程度的增高。

2．临床应用

用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。

（三）美托洛尔的药理作用、临床应用及不良反应

对β1受体有选择性阻断作用，缺乏内在拟交感活性，对β2受体作用较弱，故增加呼吸道阻力作用较轻，但对哮喘病人仍需慎用。临床用于各型高血压及心绞痛，静脉注射对心律失常特别是室上性心律失常有效。偶有胃部不适、眩晕、头痛、失眠；严重支气管痉挛、糖尿病、甲状腺功能亢进者慎用；房室传导阻滞、窦性心动过缓、低血压患者禁用。

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