内科学丨呼吸衰竭与呼吸支持技术
呼吸衰竭概论
概述
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaOmmHg，伴或不伴PaCOmmHg，可诊断为呼吸衰竭。
病因
9版《内科学》病因
气道阻塞性病变
气管－支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等，其中以COPD最常见
肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、肺水肿、严重肺结核、硅肺等
肺血管病变
肺栓塞、肺血管炎等可引起肺通气／血流比例失调，导致换气功能不良，引起呼吸衰竭
心脏病变
各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌疾病、心包疾病、严重心律失常
胸廓与胸膜病变
胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液、强直性脊柱炎
神经肌肉病变
脑血管病变、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒等可抑制呼吸中枢
3版8年制《内科学》病因
急性Ⅰ型呼吸衰竭的病因
重症肺炎
细菌性、病毒性、真菌性肺炎，误吸胃内容物，淹溺
心源性肺水肿
各种严重心脏病、心力衰竭
非心源性肺水肿
ARDS(最常见）、复张性肺水肿、急性高原病
肺血管疾病
肺栓塞
胸壁和胸膜疾病
大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术
急性Ⅱ型呼吸衰竭的病因
气道阻塞
呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿所致的上呼吸道急性梗阻
神经肌肉疾病
重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪、脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、CO中毒、安眠药中毒所致的中枢受抑制
Ⅰ型呼衰的晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼衰，而Ⅱ型呼衰好转后，可经Ⅰ型呼衰阶段后最终治愈。
气道阻塞、神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼衰。
感染是慢性呼衰最常见的诱因，并不是直接病因。严重呼吸系统感染是急性呼衰最常见的病因。
分类
按照动脉血气分析结果分类
Ⅰ型呼衰
Ⅱ型呼衰
别称
低氧性呼吸衰竭
高碳酸性呼吸衰竭
定义
缺氧而无CO2潴留
缺氧而伴有CO2潴留
血气结果
PaOmmHg，PaCO2正常或下降
PaOmmHg，PaCOmmHg
原因
肺换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散障碍、肺动－静脉分流）
肺通气功能障碍（肺泡通气不足）
常见疾病
间质性肺疾病、急性肺栓塞、严重肺部感染、ARDS
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
确诊呼吸衰竭的依据是血气分析的PaO2值，只要PaOmmHg，就可以确诊呼吸衰竭。
然后根据PaCO2值区分Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰，若PaCOmmHg，就可诊断为Ⅱ型呼衰。
按照发病急缓分类
分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
按照发病机制分类
分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭和肺衰竭。
发病机制
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
肺通气不足：肺泡通气减少，当然会导致肺泡氧分压（PaO2）降低和二氧化碳分压（PaCO2）升高，从而引起缺氧和CO2潴留。此为Ⅱ型呼吸衰竭的主要发病机制。
弥散障碍：系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。由于CO2的弥散系数是O2的20倍，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主，此为Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制。
通气／血流（Va/Q）比例失调：正常成人肺泡通气／血流（Va/Q）比值约为0.8，Va/Q比值无论增大还是减小，都会影响肺换气功能。Va/Q比值增大常见于肺血管病变，如肺栓塞。Va/Q比值减小常见于肺部病变，如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等。Va/Q比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。此为Ⅰ型呼吸衰竭的发病机制之一。
肺内动－静脉解剖分流增加：系指肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气／血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压，即吸氧不能缓解症状。常见于肺动－静脉瘘。此为Ⅰ型呼吸衰竭的发病机制之一。
氧耗量增加：发热、寒战、严重哮喘、呼吸困难、抽搐均可增加氧耗量。氧耗量增加的病人，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。
Ⅰ型呼衰的发病机制主要是弥散功能障碍，Ⅱ型呼衰的发病机制主要是肺通气不足。
肺内动－静脉分流是V/Q比例失调的特例，两者均属于Ⅰ型呼衰的发病机制之一，但不是主要机制。
由于Ⅰ型呼衰无CO2潴留，故V/Q比例失调仅导致低氧血症，而无CO2潴留。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
缺氧对机体的影响
CO2潴留对机体的影响
CNS
脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高，脑水肿、损伤、脑细胞死亡
脑脊液H+浓度增高，降低细胞兴奋性，抑制脑皮质，中枢神经系统麻醉（先兴奋后抑制）
心血管
心率↑，心排量↑，血压↑，冠脉血流量↑，肺动脉血管收缩，肺动脉高压
心率↑，心排量↑，脑血管、冠脉舒张、肾、脾、肌肉血管收缩
呼吸系统
颈动脉体、主动脉体兴奋，肺通气量增加
缺氧对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小
CO2潴留是强有力的呼吸兴奋剂
肺通气增加
肝肾功能
肝肾功能受损
肾血管痉挛，尿量减少
造血系统
EPO产生增多，继发性红细胞增多
——
酸碱平衡
代谢性酸中毒、高钾血症
呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、低氯
酸碱平衡失调和电解质紊乱
根据酸碱平衡公式（Hnderson-Hasselbach方程式），动脉血的pH=6.1+1g[HCO3-/H2CO3]，因此pH值取决于血浆HCO3-和H2CO3的比值。HCO3-主要依靠肾脏调节，需1~3天；H2CO3主要依靠肺调节，仅需数小时。
急性呼吸衰竭：由于CO2潴留，H2CO3浓度增高，可导致pH迅速下降，出现呼吸性酸中毒。随着病情进展，体内大量酸性代谢产物（乳酸、无机磷酸）堆积，导致代谢性酸中毒。此时病人表现为呼酸合并代酸。最后由于能量不足，钠泵功能障碍，造成细胞内酸中毒和高钾血症（此为血钾过高，而不是细胞内高钾）。
慢性呼吸衰竭：慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，CO2潴留发展缓慢，肾脏可通过增加HCO3-的回吸收来维持pH恒定。当体内CO2长期增高时，HCO3-维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，此时pH可维持在正常范围。当呼吸衰竭恶化，CO2潴留进一步加重时，HCO3-已不能代偿，则呈现失代偿性呼酸合并代碱，pH低于正常范围。
急性呼吸衰竭
病因
呼吸系统疾病
严重呼吸道感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液，导致肺通气和／或换气障碍。
中枢系统疾病
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等直接或间接抑制呼吸中枢。
神经－肌肉传导系统损伤
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等。
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
呼吸困难
最早出现的主要症状（呼吸频率、节律和幅度改变）
COPD所致的呼吸衰竭表现为呼气延长、呼吸浅快，CO2潴留时可表现为CO2麻醉
精神神经
缺氧引起：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等
CO2潴留引起：先兴奋后抑制→肺性脑病
循环系统
心率↑、周围循环衰竭、血压↓、心律失常
CO2潴留表现：皮肤充血、温暖多汗、血压↑、心率↑
发绀
缺氧的典型表现
——
消化泌尿
肝肾功能障碍、上消化道出血
——
诊断
除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠动脉血气分析。
治疗
保持呼吸道通畅
保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。
氧疗
确定吸氧浓度的原则是在保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）≥90%的前提下，尽量降低吸氧浓度。吸氧浓度（％）＝21+4x氧流量（L/min）。
缺氧不伴CO2潴留（Ⅰ型呼衰）
主要为氧合障碍引起而通气功能基本正常，高浓度给氧可迅速缓解低氧血症，而不至引起CO2潴留。故可采用高浓度吸氧（＞35%），但应防止氧中毒。
缺氧伴CO2潴留（Ⅱ型呼衰）
采用持续低流量给氧。
呼吸兴奋剂
呼吸兴奋剂主要通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸，使呼吸频率和潮气量增加。常用药物为尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。
其使用原则是：
必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。
主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰。对于因呼吸肌疲劳引起的低通气，也有一定效果。
对于以肺换气功能障碍为主的呼衰，不宜使用。脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。
机械通气
气管插管指征：急性呼衰病人昏迷加深，呼吸不规则，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱。
机械通气优点：能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2;改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息。
机械通气并发症：通气过度造成呼吸性碱中毒；通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症；气道压力过高导致气压伤，如气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿；呼吸机相关肺炎（VAP）;血压下降、心输出量下降等。
病因治疗
是治疗呼吸衰竭的根本所在。
一般支持治疗
维持水、电解质平衡。
慢性呼吸衰竭
病因
支气管-肺疾病
为常见病因，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。
胸廓病变
如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。
神经肌肉病变
如脊髓侧索硬化症等。
呼吸困难
慢阻肺所致的呼吸困难，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长；严重时发展成浅快呼吸。若伴CO2潴留，发生CO2麻醉时，病人可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
神经症状
慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制。
循环系统表现
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心率加快，脑血管扩张产生搏动性头痛。
诊断
慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准如上所述。
治疗
氧疗
COPD导致的Ⅱ型呼衰多采用持续低流量给氧（给氧浓度＜35%，1~2L/min，每日10小时以上，维持PaO2≥60mmHg，SaO2≥90%）。严禁采用高浓度给氧，因这种情况下多伴高碳酸血症，呼吸中枢对CO2反应性差，呼吸主要依靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若输入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制病人呼吸，甚至导致CO2麻醉。
机械通气
根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。慢阻肺急性加重早期及时应用无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。
抗感染
因为慢性呼衰急性加重的诱因就是感染。
呼吸兴奋剂
阿米三嗪可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。
纠正酸碱失调
治疗呼衰时呼吸性酸中毒的根本原则在于改善肺泡通气，排出过多的CO2，一般不宜补碱。只有在pH7.2，或合并代谢性酸中毒时，才可少量补充碳酸氢钠。因碳酸氢钠在纠正酸中毒时，可加重CO2潴留，故碳酸氢钠最好与呼吸兴奋剂和支气管舒张剂同时应用。
呼吸衰竭进行氧疗的指征为PaOmmHg。
呼吸衰竭进行机械通气的指征为PaOmmHg，PaCOmmHg，R35次／分。
呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂的指征为PaCOmmHg，补碱指征为pH7.2。
慢性呼衰氧疗最常用的是鼻导管吸氧，有条件的可用面罩吸氧（均为无创性人工气道）。
有创性人工气道包括经口或鼻导管插管、气管切开等（以上为3版8年制《内科学》数据）。
酸碱失调和电解质紊乱
判断酸碱平衡失调类型的常用指标
指标
正常值
定义
临床意义
pH
7.35~7.45
正常范围内属于代偿性
＜7.35失代偿性酸中毒；＞7.45失代偿性碱中毒
PaO2
95~mmHg
——
＜60mmHg呼衰
PaCO2
35~45mmHg
——
＞50mmHg呼衰
CO2CP
22~31mmol/L
血浆中呈结合状态的CO2
意义与SB相同
AB
22~27mmol/L
隔绝空气时测得的HCO3-
ABSB-呼酸；ABsb-呼碱span=""/sb-呼碱
SB
22~27mmol/L
标准状态下测得的HCO3-
AB=SB正常值－代酸；ab=sb正常值－代碱
BE
0±2.3mmol/L
剩余碱
正值－代碱；负值－代酸
BB
45~55mmol/L
缓冲碱
血液中各种碱的总和
AB为实际碳酸氢盐含量，SB为标准碳酸氢盐含量。若ABSB，说明体内CO2潴留，为呼吸性酸中毒；若ABsbspan=""，说明体内CO2呼出过多，为呼吸性碱中毒。/sb
pH
PaCO2
HCO3-
BE
CO2CP
AG
K+
Cl-
呼酸
N/↓
↑
N/↑
N/正↑
N/↑
↑/N
N/↓
呼酸＋代酸
↓↓
↑
N/↑
N
N/↓
↑
↑
N/↑
呼酸＋代碱
N/↑/↓
↑
↑↑
正↑
↑↑
↓
↓
代酸
N/↓
N/↓
↓
负↑
N/↑
↑
↑
呼碱
↑
↓
N/↓
N/负↑
N/↓
↓
N/↑
代碱
N/↑
N/↑
↑
正↑
↓
↓
N表示正常；正↑表示正值增大；负↑表示负值增大。
COPD合并呼吸衰竭
COPD发生呼酸最常见（占41.5%~78%），其次为呼酸合并代碱（11%~34%）、呼酸合并代酸（5%~13%）、呼碱少见，仅占1%~5%，其他类型更少见。
pH
pH7.35为失代偿性酸中毒；pH7.45为失代偿性碱中毒；pH正常表明为代偿性。
呼吸支持技术
人工气道的建立和管理
建立人工气道的目的
解除气道梗阻；及时清除呼吸道内分泌物；防止误吸；严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。
建立人工气道的方法
气道紧急处理：在紧急情况下，应首先保证病人有足够的通气及氧供，而不是一味强求气管插管。如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物，压额抬颏（头后仰，托起下颌），放置口咽通气管，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。
人工气道的建立方式：人工气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是指经口、经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺、气管切开。
插管前的准备：喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引器等。
插管操作：有经口或经鼻腔的插管术。
人工气道的管理
固定插管：固定好插管，防止脱落移位。
详细记录：插管日期、时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等。
严密监测：病人的生命体征，如呼吸、血压、心电图、氧饱和度等。对于长期机械通气的病人，还需观察气囊有无漏气现象。
拔管：拔管前应清除气囊上滞留物，气囊放气，以防止误吸、呛咳和窒息。
护理：每日定时口腔护理，以预防口腔病原菌所致的呼吸道感染。
机械通气
适应证
以通气功能障碍为主的疾病：如阻塞性通气功能障碍（COPD加重期、哮喘急性发作期）和限制性通气功能障碍（神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等）；
以换气功能障碍为主的疾病：如ARDS、重症肺炎等。
禁忌证
目前已无绝对禁忌证，相对禁忌证为气胸及纵隔气肿未行引流者。
常用通气模式
包括控制通气（CMV）、辅助通气（AMV）、辅助－控制通气（A-CV）、同步间歇指令通气（SIMVS）、压力支持通气（PSV）、持续气道正压通气（CPAP）、呼吸末正压（PEEP）、双相气道正压（BIPAP）。
并发症
呼吸机相关肺损伤，如气压－容积伤、剪切伤等；
血流动力学影响，如胸腔内压力升高、心输出量减少、血压下降；
呼吸机相关肺炎（VAP）;
气囊压迫导致气管－食管瘘。
无创机械通气
适用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、呼吸衰竭、慢阻肺急性加重早期、慢阻肺有创－无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下、术后预防呼吸衰竭。
系统性炎症反应综合征
系统性炎症反应综合征（SIRS）
SIRS是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
1、体温＞38℃或＜36℃；2、心率＞90次／分；3、呼吸急促、频率＞20次／分，或过度通气、PaCOmmHg；4、血白细胞计数＞12x/L或＜4x1/L，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例＞10%。
感染中毒症
是指感染所引起的SIRS。感染中毒症的发病率和病死率很高。
严重感染中毒症
是指伴有器官功能障碍的感染中毒症。
感染中毒性休克
为严重感染中毒症的一个亚型，是指虽然进行了充分的液体复苏治疗，但仍
存在持续的低血压和组织灌注下降。在经过正性肌力药或缩血管药治疗后，病人可不表现为低血压，但组织低灌注或器官功能障碍仍持续存在。
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（MODS）
是SIRS进一步发展的严重阶段，是指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺是这一病理生理过程中最易受累的器官，表现为ARDS（急性呼吸窘迫综合征）。
MODS不包括慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
天韵德源